Gehirn und Diabetes: Grundlagen

Seit einigen Jahren rückt das Gehirn stärker in den Fokus der Diabetesforschung. Dabei kristallisiert sich mehr und mehr heraus: nicht nur die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse sind für einen ausgewogenen Blutzuckerhaushalt (Glukose-Homöostase) verantwortlich, auch das Gehirn kann einen direkten Einfluss auf unseren Zuckerstoffwechsel ausüben.

 

 

Nachweis von Leptin (grün markiert) im Mäusegehirn
Nachweis von Leptin (grün markiert) im Mäusegehirn © Helmholtz Zentrum München

Seit langem weiß man von der regulierenden Wirkung unseres Gehirns auf Organe wie die Leber, Muskeln oder das Fettgewebe. Das Gehirn dient hierbei als übergeordnetes Organ, das den Soll-Zustand unseres Stoffwechsels durch Kontrolle der einzelnen Organfunktionen bewerkstelligen soll. Zur Beibehaltung dieser Homöostase benötigt unser Gehirn jedoch Signale zum Ist-Zustand jedes einzelnen Organes. Hormonelle Signalstoffe sowie Nahrungsmoleküle wie Glukose spielen in dieser Kommunikation von peripheren Organen an das Gehirn eine entscheidende Rolle. Die Kontrolle peripherer Organe durch das Gehirn kann ebenfalls über hormonelle Signalstoffe erfolgen, erfolgt aber meist über die Nervenbahnen unseres autonomen Nervensystems.

Im folgenden werden einige Mechanismen dargestellt, die zur Regulation unseres Zuckerstoffwechsels durch das Gehirn bekannt sind. Neue wissenschaftliche Studien bringen die Entstehung des Diabetes vom Typ-2 mit Störungen in Steuerungssystemen zwischen dem Gehirn und peripheren Organen in Verbindung. Neue Erkenntnisse könnten für die Prävention der Zuckerkrankheit sowie zur Entwicklung neuartiger Therapieformen wichtig sein.

Medizin-Geschichte: Wie entsteht Diabetes?

Die Idee, dass das Gehirn bei der Regulation des Zuckerstoffwechsels eine zentrale Rolle spielt, ist alles andere als neu: Bereits im Jahre 1854 manipulierte der französische Mediziner Claude Bernard bei Ratten den Boden der vierten Hirnkammer, mit der Folge, dass die Tiere an Diabetes erkrankten. Als 1921 das Insulin entdeckt wurde, geriet diese Vorstellung aber lange Zeit in Vergessenheit. Die Wissenschaft konzentrierte sich darauf, mehr über das blutzuckersenkende Hormon und seine Bedeutung bei der Zuckerkrankheit zu erfahren. Mit Erfolg: So steht längst fest, dass bei Menschen mit Typ-1-Diabetes die insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) zu Grunde gehen. Beim Typ-2-Diabetes werden die Körperzellen unempfindlich für die Wirkung des Insulins und können deshalb den Hauptenergielieferanten Glukose nicht mehr optimal aufnehmen. Diese so genannte Insulinresistenz treibt dann den Blutzuckerspiegel der Patienten in die Höhe. Dass es auch in vielen Hirnregionen Insulinrezeptoren gibt, ist zwar schon länger bekannt. Doch erst seit einigen Jahren wird genauer erforscht, welche Bedeutung das Denkorgan für die Steuerung des Glukosestoffwechsels und damit für die Entstehung von Diabetes hat.

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Quellen:

  • Heni, M. et al.: Nasal insulin changes peripheral insulin sensitivity simultaneously with altered activity in homeostatic and reward-related human brain regions. In: Diabetologia, 2012, 55(6): 1773-1782
  • Könner, C. et al.: Role for insulin signaling in catecholaminergic neurons in control of energy homeostasis. In: Cell Metabolism, 2011, 13(6): 720-728
  • Sartorius, T. et al.: Leptin affects insulin action in astrocytes and impairs insulin-mediated physical activity. In Cellular Physiology and Biochemistry, 2012, 30(19: 238-248
  • Schwartz, M. et al.: Cooperation between brain and islet in glucose homeostasis and diabetes, In: Nature, 2013, 503: 59-66
  • Tschritter, O. et al.: High cerebral insulin sensitivity is associated with loss of body fat during lifestyle intervention. In: Diabetologia, 2012, 55(1): 175-182
  • Kullmann, S., et al.: Hypothalamic insulin responsiveness is associated with pancreatic insulin secretion in humans. In: Physiology & behavior, 2017, 176, 134–138. doi:10.1016/j.physbeh.2017.03.036
  • Heni, M., et al.: Hypothalamic and Striatal Insulin Action Suppresses Endogenous Glucose Production and May Stimulate Glucose Uptake During Hyperinsulinemia in Lean but Not in Overweight Men. In: Diabetes 66, 1797–1806. doi:10.2337/db16-1380
  • Frank-Podlech, S., et al.: Leptin Replacement Reestablishes Brain Insulin Action in the Hypothalamus in Congenital Leptin Deficiency. In: Diabetes Care, 2018, 41, 907–910. doi:10.2337/dc17-1867
  • Kleinridders, A., et al.: Leptin regulation of Hsp60 impacts hypothalamic insulin signaling. In: J Clin Invest, 2013, 123, 4667–4680. doi:10.1172/JCI67615

Letzte Aktualisierung:

12.10.2018

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