Diabetesforschung: Gehirn und Bauchspeicheldrüse

Diese neuen Forschungsergebnisse untermauern mehr und mehr, dass der Mediziner Claude Bernard schon vor 150 Jahren mit seiner Idee richtig lag: Der Glukosestoffwechsel ist auch Kopfsache. Offenbar wird der Blutzuckerspiegel von zwei Systemen kontrolliert – in einem komplexen, fein abgestimmten Wechselspiel, das noch nicht bis ins letzte Detail verstanden ist.

Auf der einen Seite stehen die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse. Beim Essen setzen sie als Reaktion auf den ansteigenden Blutzuckerspiegel Insulin frei, so dass die Körperzellen die Glukose aufnehmen und verwerten können. Neben Insulin- und Zuckerspiegel erhöht eine Mahlzeit im Blut auch die Konzentration von Botenstoffen wie GLP-1 und FGF21. All das sind Signale, die das gehirnzentrierte glukoregulatorische System (brain-centered glucoregulatory system oder kurz BCGS) aktivieren.

Gehirn und Bauchspeicheldrüse - Ein komplexes Wechselspiel

Auf der anderen Seite stehen Kontrollzentren des Gehirns, die zentral den Glukosehaushalt in den Zellen und Geweben der Körperperipherie steuern. Die Aktivierung dieser Kontrollzentren wird zum einen über Nervenzellen gesteuert, die direkt von Botenstoffen wie Insulin, GLP1 oder FGF21 aktiviert werden. Zum anderen sind in den Kontrollzentren des Gehirns auch spezialisierte Nervenzellen (Neurone) vorhanden, die direkt Schwankungen im Blutglukosespiegel messen und an übergeordnete Kontrollneurone weiterleiten. Diese wiederum können die Glukoseverwertung in der Peripherie direkt steuern über insulinabhängige Mechanismen wie eine verstärkte Insulinempfindlichkeit, sowie insulinunabhängige Regulationen der Glukoseproduktion in der Leber bzw. Aufnahme in die Muskelzellen. Auf diese Weise sorgen das zentrale BCGS und Inselzellen der Bauchspeicheldrüse also gemeinsam dafür, dass sich auch nach einem üppigen Essen die Blutzuckerwerte schnell wieder normalisieren.

Arbeitet eines der Systeme nicht richtig oder versagt vollständig, kann das andere dies kompensieren, zumindest teilweise und für eine gewisse Zeit, so die derzeitige Vorstellung der Forscher. Deshalb vermuten sie inzwischen, dass sich insbesondere ein Typ-2-Diabetes nur dann entwickelt, wenn beide Systeme geschädigt sind. 

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Quellen:

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  • Könner, C. et al.: Role for insulin signaling in catecholaminergic neurons in control of energy homeostasis. In: Cell Metabolism, 2011, 13(6): 720-728
  • Sartorius, T. et al.: Leptin affects insulin action in astrocytes and impairs insulin-mediated physical activity. In Cellular Physiology and Biochemistry, 2012, 30(19: 238-248
  • Schwartz, M. et al.: Cooperation between brain and islet in glucose homeostasis and diabetes, In: Nature, 2013, 503: 59-66
  • Tschritter, O. et al.: High cerebral insulin sensitivity is associated with loss of body fat during lifestyle intervention. In: Diabetologia, 2012, 55(1): 175-182
  • Kullmann, S., et al.: Hypothalamic insulin responsiveness is associated with pancreatic insulin secretion in humans. In: Physiology & behavior, 2017, 176, 134–138. doi:10.1016/j.physbeh.2017.03.036
  • Heni, M., et al.: Hypothalamic and Striatal Insulin Action Suppresses Endogenous Glucose Production and May Stimulate Glucose Uptake During Hyperinsulinemia in Lean but Not in Overweight Men. In: Diabetes 66, 1797–1806. doi:10.2337/db16-1380
  • Frank-Podlech, S., et al.: Leptin Replacement Reestablishes Brain Insulin Action in the Hypothalamus in Congenital Leptin Deficiency. In: Diabetes Care, 2018, 41, 907–910. doi:10.2337/dc17-1867
  • Kleinridders, A., et al.: Leptin regulation of Hsp60 impacts hypothalamic insulin signaling. In: J Clin Invest, 2013, 123, 4667–4680. doi:10.1172/JCI67615

Letzte Aktualisierung:

12.10.2018

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