Typ-2-Diabetes: Grundlagen

Zuckerwürfel + Diabetes
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Mehr als 90 Prozent aller Menschen mit Diabetes leiden an Typ-2-Diabetes, der früher als Altersdiabetes bezeichnet wurde. Bei Typ-2-Diabetes sprechen die Körperzellen immer schlechter auf die Wirkung des Hormons Insulin an, sie werden gegen Insulin mehr und mehr resistent (Insulinresistenz).

Insulin wird in den Beta-Zellen der Langerhans´schen Inseln der Bauchspeicheldrüse gebildet und von dort ins Blut abgegeben. Seine Aufgabe ist es, den mit der Nahrung aufgenommenen Zucker und andere Nährstoffe in die Körperzellen einzuschleusen und dort zu verstoffwechseln, unter anderem zur Energiegewinnung. Verschiedene Ursachen können einer Insulinresistenz zugrunde liegen

  • individuelle genetische Veranlagung,
  • Übergewicht bzw. Fettsucht (Adipositas),
  • ein Lebensstil mit wenig körperlicher Bewegung,
  • ungesunde, energiedichte, ballaststoffarme Ernährung,
  • Rauchen,
  • übermäßiger Alkoholkonsum,
  • Stress.

Der Körper kann eine Insulinresistenz lange Zeit ausgleichen, indem er mehr Insulin freisetzt. Sind - meist auch genetisch bedingt - die insulinproduzierenden Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse jedoch nicht mehr in der Lage, genügend Insulin bereit zu stellen, entsteht im Laufe der Zeit ein Typ-2-Diabetes.

Wie entsteht Typ-2-Diabetes und Adipositas - Nur eine Frage des Lebensstils?

In seinem Vortrag beim 3. Patiententag des Diabetesinformationsdienstes am Helmholtz Zentrum München gibt Privatdozent Dr. Andreas Lechner (Klinikum der Universität München) einen umfassenden Überblick zu Ursachen, Entstehung und Verbreitung von Typ-2-Diabetes und Adipositas. Dabei geht er insbesondere auf Fragen des Lebensstils und mögliche genetische bzw. epigenetische Ursachen ein.
(Vortragsdauer: 19,7 Minuten)

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Symptome des Typ-2-Diabetes

Diabetes vom Typ-2 entwickelt sich eher schleichend und über Jahre hinweg. Nicht selten fehlen sogar jegliche Diabetes-Symptome oder Patienten klagen über unklare Beschwerden, die häufig auf ein fortschreitendes Alter bezogen werden, wie zum Beispiel

  • Antriebsarmut,
  • Konzentrationsschwäche,
  • Vergesslichkeit,
  • depressive Verstimmungen,
  • Müdigkeit,
  • Juckreiz,
  • Infektionen,
  • trockene Haut,
  • schlecht heilende Wunden.

Bei vielen Patienten bleibt die Typ-2-Diabetes lange Zeit unerkannt. Nicht selten wird sie erst aufgrund von Folge- bzw. Begleitkrankheiten oder durch Zufall, zum Beispiel beim Gesundheits-Check beim Hausarzt festgestellt.

Checkliste Diabetes
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Eine frühe Diabetes-Diagnose ist jedoch sehr wichtig, denn langfristig begünstigt ein erhöhter Blutzuckerspiegel (auch Blutglukosespiegel genannt)

  • Nervenschäden (z.B. diabetisches Fußsyndrom),
  • Veränderungen an den großen Blutgefäßen (Makroangiopathie), die schwerwiegende Komplikationen zur Folge haben können (Herzinfarkt, Schlaganfall, „Schaufensterkrankheit“ = Durchblutungsstörungen der Beine) und
  • Störungen der kleinen Blutgefäße.

Sind die kleinen Blutgefäße betroffen, spricht man von Mikroangiopathie. Hier kann es zu einer Schädigung am Herzen (diabetische Kardiopathie), an den Augen (Retinopathie) oder an den Nieren (Gefahr des Nierenversagens mit der Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie) kommen.

Der Insulinhaushalt bei Gesunden

Kohlenhydrate sind neben Fett und Eiweiß der größte Bestandteil unserer Nahrung. Sie sind vor allem in stärkehaltigen Lebensmitteln wie Brot, Kartoffeln, Nudeln, Obst und Gemüse enthalten und bestehen chemisch gesehen aus unterschiedlich langen Ketten an Zuckermolekülen. Mit Hilfe von Enzymen im Verdauungstrakt werden die langkettigen Kohlenhydrate zu Einfachzuckern wie Glukose (Traubenzucker), Fruktose (Fruchtzucker), und Disacchariden (Zweifachzucker) gespalten.

Glukose ist einer der wichtigsten Energieträger im Körper, insbesondere für das Gehirn. Dieser am häufigsten vorkommende Einfachzucker wird durch die Darmwand in das Blut aufgenommen und regt die Freisetzung des Hormons Insulin in der Bauchspeicheldrüse an. Insulin wird dort in bestimmten Zellbereichen, den Langerhans-Inseln, von den sogenannten Betazellen produziert und je nach Höhe des Glukosespiegels ins Blut abgegeben.

Insulin dient als Schlüssel zur Aufnahme von Glukose aus dem Blut in die Körperzellen. Ein Großteil des Zuckers wird von den Leberzellen aufgenommen und dort in Form von Glykogen gespeichert. Das Hormon Glukagon, einer der Gegenspieler von Insulin, kann die Zuckerspeicher in der Leber wieder abbauen und Glykogen wieder in Glukose umwandeln.  

Die gesunden Betazellen in den Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse haben zwei wichtige Aufgaben:

  • Zum einen messen sie kontinuierlich die Glukosekonzentration im Organismus.
  • Zum anderen produzieren sie Insulin.

Laufend geben sie minimale Insulinmengen ins Blut ab (sogenannte Basalfreisetzung).

Nach einer Mahlzeit verändert sich die Situation: Die Betazellen schütten innerhalb von Minuten größere/große Insulinmengen aus, umso mehr, je höher der Blutzuckerspiegel nach der Mahlzeit angestiegen ist. In den darauffolgenden Stunden sinkt die abgegebene Insulinmenge wieder. Das Hormon Insulin verteilt den Zucker möglichst rasch auf die verschiedenen Organe. So vermeidet der Körper Blutzuckerspitzen nach einer Mahlzeit. Mit Hilfe des Insulins wird beim gesunden Menschen die Blutglukose auch bei großer oder auch fehlender Nahrungsaufnahme innerhalb eines engen Bereichs zwischen 60 und maximal 140 Milligramm pro Deziliter Blut (mg/dl) gleichbleibend gehalten.

Verlauf Blutzuckerspiegel



Krankheitsmechanismen

Waage
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Familiäre Belastung (genetische Veranlagung), Übergewicht und Fettsucht (Adipositas), Bewegungsmangel, Rauchen, chronischer Stress und weitere Faktoren vermindern die Wirkung des Insulins auf seine wesentlichen Zielorgane, insbesondere auf das Gehirn, die Skelettmuskulatur, das Fettgewebe und die Leber.

Neue Erkenntnisse zeigen, dass Gehirn, Magen-Darm-Trakt und Nieren bei der Regulation des Glukosestoffwechsels und der Insulinsekretion eine wesentliche Rolle spielen. Über einen längeren Zeitraum nimmt die Fähigkeit der Zellen, Glukose aus dem Blut aufzunehmen, immer mehr ab, eine Insulinresistenz entsteht. Der Körper versucht lange Zeit, den Blutglukosespiegel durch erhöhte Insulinproduktion weitgehend im Normbereich zu halten. Anfangs ist daher häufig der Nüchternblutzuckerwert noch völlig „normal“ oder nur leicht erhöht. Ist die Funktion der Insulin-produzierenden und -freisetzenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse gestört (meist genetisch bedingt), können die beim gesunden Menschen über lange Zeit funktionierenden Ausgleichsmechanismen nicht mehr greifen. Relativ zur hohen Blutzuckerkonzentration liegt dann wenig Insulin vor, man spricht von einem relativen Insulinmangel. Stellen die Betazellen die Insulinproduktion allmählich ganz ein, kommt es zum absoluten Insulinmangel.

Damit verbunden ist ein steter Anstieg des Blutzuckers, meist erst nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit, im weiteren Verlauf dann auch im Nüchternzustand.

Kurz und einfach erklärt im Video: Was passiert bei Diabetes? (Länge: 2:13 Min)

© Diabetesinformationsdienst München / Helmholtz Zentrum München / Deutsches Zentrum für Diabetesforschung

 

 

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Insulinresistenz: Wenn Zellen zu Befehlsverweigerern werden

IN KÜRZE

Ursachen einer Typ-2-Diabetes-Erkrankung sind Insulinresistenz und eine gestörte Insulinfreisetzung.

Eine Insulinresistenz geht einem Typ-2-Diabetes zumeist um Jahre voraus. Über einen langen Zeitraum hinweg sind die Zellen gegenüber Insulin bereits sehr unterschiedlich resistent, so dass der Körper den Anstieg der Blutglukose nach dem Essen (60-120 Minuten) nicht mehr auffangen kann. Obwohl im Gegenzug die Insulinproduktion und -freisetzung erhöht werden, reicht dies nicht mehr, um die erhöhten Blutglukosewerte ausreichend zu senken.

Erst, wenn eine gestörte Insulinproduktion und -freisetzung dazukommt, entwickelt sich also ein Typ-2-Diabetes. Neben genetischen Voraussetzungen spielen die erhöhten Zuckerwerte im Blut eine wichtige Rolle bei der Fehlfunktion der insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse: "Erschöpft" durch die über lange Zeit vermehrter Insulinproduktion geht ein Teil von ihnen zugrunde und irgendwann ist der Punkt erreicht, an dem die Bauchspeicheldrüse kein oder nur noch wenig Insulin ausschütten kann.

Einen Teil dieser Funktionsstörungen (die sogenannte Gluko- und Lipotoxizität) können Menschen mit Diabetes durch gute Stoffwechseleinstellung und Verminderung ihrer Insulinresistenz rückgängig machen. Bei Typ-2-Diabetes scheint jedoch die Betazellmasse bereits im Frühstadium der Erkrankung um mehr als die Hälfte reduziert zu sein.

Veränderte Mitochondrien scheinen die Insulinresistenz zu begünstigen

IN KÜRZE

Große Glukosemengen im Blut schädigen die Betazellen (Glukosetoxizität).

Die zellulären Ursachen der Insulinresistenz sind bisher noch weitgehend unerforscht. Als ein mögliches Erklärungsmodell für Insulinresistenz, Betazell-Fehlfunktionen und Betazell-Tod (Apoptose) werden seit einigen Jahren Veränderungen in den Kraftwerken der Zelle, den Mitochondrien, diskutiert.

Mitochondrien sind von einer Doppelmembran umschlossene Zellbestandteile mit eigener Erbsubstanz. Untersuchungen an menschlichen Betazellen ergaben, dass erhöhte Blutfett- und Blutzuckerwerte in den Mitochondrien zum Untergang von Betazellen führen. Studien zeigen zudem, dass es bei insulinresistenten Personen zu einer deutlichen Verringerung der Mitochondrien-eigenen Erbsubstanz kommt, was negative Folgen für die Bildung von Molekülen für den Zuckertransport in die Zellen hat.

Körpereigene Darmhormone können fehlen

Körpereigene Darmhormone (sog. Inkretine) wie GLP-1 (glucagon-like peptide-1) und GIP (gastric inhibitory polypeptide) werden bei Typ-2-Diabetes nicht in ausreichender Menge gebildet oder der Organismus weist eine Resistenz gegenüber diesen Hormonen auf (noch nicht ausreichend belegt). So können diese zum Entstehen der Erkrankung beitragen.

Normalerweise sorgen diese Hormone dafür, dass der Körper durch ausreichende Insulinausschüttung angemessen auf die Kohlenhydratmenge reagiert. Ist die Ausschüttung oder Wirkung der Darmhormone vermindert, wie das bei Typ-2-Diabetes der Fall sein kann, kann keine angemessene Insulinausschüttung erfolgen. Zusätzlich verzögern diese Darmhormone unter anderem auch die Magenentleerung und steigern im Gehirn das Sättigungsgefühl.

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Informationen zum Inhalt

Quellen:

  • Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG): Nationale Versorgungsleitlinien
  • Schulze, M. et al.: Fasting plasma glucose and Type 2 Diabetes risk: a non-linear relationship. In: Diabetic Medicine, 2010, 27 (4): 473-476
  • Kim, J., et al.: Role of Mitochondrial Dysfunction in insulin resistance. In: Circulation Research, 2008, 102: 401-414

  • Mulder, H. et al.: Mitochondrial dysfunction in pancreatic β-cells in Typ-2-Diabetes. In: Molecular and cellular endocrinology, 2009, 297: 34-40


  • Petersen K. et al.: Mitochondrial Dysfunction in the Elderly: Possible Role in Insulin Resistance. In: Science, 2003, 300: 1140-1142

  • Poulton et al.: A common mitochondrial DNA variant is associated with insulin resistance in adult life. In: Diabetologia, 1998, 41: 54-58
  • Stefan, N. et al.: Phenotypes of prediabetes and stratification of cardiometabolic risk. In: Lancet Diabetes Endocrinol, 2016, 4:789-98
  • Hædersdal, S. et al.: The Role of Glucagon in the Pathophysiology and Treatment of Type 2 Diabetes. In: Mayo Clin Proc, 2018, 93(2):217-239  
  • Petersen, M.C. et al.: Regulation of hepatic glucose metabolism in health and disease. In: Nat Rev Endocrinol, 2017, 13(10): 572–587
  • Schwartz, S.S. et al.: A Unified Pathophysiological Construct of Diabetes and its Complications. In: Trends in Endocrinology & Metabolism, 2017, Vol. 28, No. 9
  • Meex, R. et al.: Hepatokines: linking nonalcoholic fatty liver disease and insulin resistance. In: Nat Rev Endocrin, 2017, Vol. 13, Sep 2017
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  • Kullmann, S. et al.: Brain Insulin Resistance at the Crossroads of Metabolic and Cognitive Disorders in Humans. In: Physiol Rev. 2016 Oct;96(4):1169-209
  • Szabo, M. et al.: Genetic Approaches to the Study of Gene Variants and Their Impact on the Pathophysiology of Type 2 Diabetes. In: Biochem Genet, 2018, 56:22–55

Letzte Aktualisierung:

20. Juni 2018

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