Typ-2-Diabetes: Forschungsansätze

Deutsches Zentrum für Diabetesforschung

Im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD) bündeln führende Forschungseinrichtungen, darunter das Helmholtz Zentrum München, ihre Kräfte, um gemeinschaftlich innovative Projekte voranzubringen. Da die Zahl der Diabetiker in den nächsten Jahren weiter dramatisch ansteigen wird, fördert das Bundesministerium für Bildung und Forschung im Rahmen des Regierungsprogramms „Gesundheitsforschung: Forschung für den Menschen“ innerhalb des DZD sechs wissenschaftliche Forschungsprogramme. Ziel des DZD ist die Entwicklung individualisierter Strategien, die eine frühzeitige Erkennung des Diabetesrisikos und eine Vermeidung der Erkrankung und ihrer Folgen ermöglichen. Weiterhin sollen maßgeschneiderte, kausale Therapien entwickelt werden, die die Krankheitsprogression aufhalten und zu einer Verbesserung der Patientenversorgung führen. Hierzu ist die genaue Erforschung der Ursachen von entscheidender Bedeutung.

Depression und Diabetes

Depressive Symptome und depressive Störungen beeinträchtigen die Lebensqualität, das Krankheitsverhalten und den Verlauf der Diabetes-Erkrankung. Anhand einer bevölkerungsrepräsentativen Stichprobe konnte der DIAMANT-Forschungsverbund nachweisen, dass Depressionen gehäuft bei Menschen mit diagnostiziertem Diabetes vorzufinden sind, nicht jedoch bei Menschen, deren Diabetes nicht bekannt ist. Daher scheint es, dass die Auseinandersetzung mit der Diabeteserkrankung eine depressive Symptomatik begünstigt. Mehr als 30 Prozent der Diabetiker weisen eine erhöhte Depressivität oder eine Depression auf.

Diabetes und Demenz

Auch der Forschungsverbund DECODIA beschäftigte sich mit Depressionen sowie insbesondere zentralnervösen Schädigungen (Entwicklung einer Demenz) und kognitiven Funktionen bei Diabetes mellitus. Ziel war es, die neurobiologischen Mechanismen, die Diabetes mit Depression, Alzheimer und vaskulärer Demenz in Verbindung bringen, besser zu verstehen. So wurde auch untersucht, wie verschiedene Insulinarten auf die Denkfähigkeit und die neuronale Aktivierung wirken.

Neuere Daten zeigen, dass Depressionen und Typ-2-Diabetes das Risiko für Demenz erheblich steigern könnten. Lesen Sie hier mehr dazu.

Die DDG hat eine neue Leitlinie zu "Diabetes und Psyche" herausgegeben, deren wesentliches Ziel eine umfassendere Patientenbetreuung ist. Psychosoziale Konzepte sollen dabei in die Diabetestherapie integriert werden, auch ein Demenzscreening und Weiterbildungsangebote für Gesundheitspersonal und Angehörige werden angestrebt.

Forschung zu den Kosten von Diabetes

Collage Geld - Medizin
© Hans H. Guldner

Bislang gibt es kaum Daten zur Versorgungsforschung und zu gesundheitsökonomischen Aspekten des Typ-2-Diabetes. Diese Daten sind jedoch wichtig, um überhaupt in der Lage zu sein, die Kosteneffektivität von Versorgungs- und Präventionsmaßnahmen abzuschätzen. Im Rahmen von Diab-Core wurden Daten aus mehreren bevölkerungsbasierten Studien aus allen Teilen Deutschlands zusammengeführt. Auf dieser Basis wurden regionale Unterschiede bezüglich der Krankheitshäufigkeit und der Zahl der Neuerkrankungen an Typ-2-Diabetes analysiert werden. Außerdem wurden die ökonomischen Aspekte der Erkrankung genauer beleuchtet.

Neue Biomarker zur Frühdiagnose

GUT ZU WISSEN

Der Begriff Metabolomics beschreibt die Stoffwechsel-Eigenschaften einer Zelle, eines Gewebes, Organs oder Organismus. Wie das Genom ist auch das Metabolom für jeden Menschen einzigartig und liefert Informationen über bestehende Krankheiten und Krankheitsrisiken.

Forschungsaktivitäten im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung widmen sich auch der Suche nach neuen Biomarkern für Typ-2-Diabetes. Mit ihrer Hilfe sollen einfache diagnostische Laborverfahren für die Frühdiagnose von Diabetes entwickelt und ein bevölkerungsweites Prä-Diabetes-Screening möglich werden.

Der Stoffwechsel ist bereits im Prä-Diabetes-Stadium im Vergleich zu jenem eines gesunden Probanden verändert, obgleich noch keinerlei Symptome erkennbar sind. So weisen Personen mit einer gestörten Glukosetoleranz eine veränderte Konzentration an Stoffwechselprodukten aus der Darmflora auf.

Bei früher Diagnose kann eine individuell auf den jeweiligen Stoffwechsel abgestimmte Präventionstherapie greifen und den Ausbruch einer Typ-2-Diabeteserkrankung stark verzögern oder gar verhindern.

Weitere Forschungsansätze zu Typ-2-Diabetes

Die Diabetes-Forschung an Münchner Forschungseinrichtungen untersucht intensiv, welche organischen Ursachen ein gestörter Glukosestoffwechsel hat oder wie die Insulinausschüttung durch Betazellen abnimmt und sich eine Insulinresistenz ausbildet. In einem Diabetes-Screen der German Mouse Clinic (GMC) untersuchen Wissenschaftler in verschiedenen Mausmodellen Mechanismen der Insulinresistenz und Betazellfunktion mittels „miniaturisierter“ und standardisierter Tests, beispielsweise den so genannten Glukose-Clamps. Derartige Tests finden auch beim Menschen in klinischen Studien Anwendung. Ziel ist es, die molekularen krankmachenden Mechanismen zu identifizieren. Über Mausmodelle (z.B. Knock-out- und transgene Mäuse) untersuchen die Wissenschaftler auch die Wirkung von Medikamenten und Diätmaßnahmen sowie die Rolle der Mitochondrien an der Krankheitsentstehung genauer.

Besonderes Augenmerk legen die Forscher auf eine etwaige Betazell-Regeneration (s.a. Regenerative Medizin) und die Untersuchung von Transportmolekülen für Glukose und ihre Rolle bei der Regulation des Blutglukosespiegels.

Mausmodelle können auch bei der Suche nach neuen Genvarianten behilflich sein: zum Beispiel solche, die das Risiko für eine Störung des Glukosestoffwechsels erhöhen oder den Verlauf einer Schädigung beeinflussen. Daraus könnten neue therapeutische Ansätze erwachsen.

Insulinresistenz in der Leber

Ein weiterer Forschungsschwerpunkt in München ist die Insulinresistenz in der Leberzelle: Die Leber nimmt als zentrales Stoffwechselorgan eine wichtige Rolle in der Blutglukoseregulation ein – zum Beispiel, indem sie im Hungerzustand genügend Glukose produziert und ins Blut abgibt. Außerdem sorgt die Leber dafür, dass der Blutglukosespiegel nach der Nahrungsaufnahme sinkt, indem sie Glukose als Glykogen in ihren Zellen fördert.

Zur Erforschung der Insulinresistenz in der Leber nutzen die Forscher Mausmodelle mit Insulinresistenz.

Bei Insulinresistenz der Leber setzt diese bei bereits erhöhten Blutglukosekonzentrationen sogar noch weitere Glukosemoleküle frei, wodurch der Blutglukosespiegel weiter ansteigt. Anhand von Untersuchungen an gentechnisch modifizierten Mausmodellen, hoffen die Forscher auch Genveränderungen aufzuspüren, die an der Entwicklung der hepatischen Insulinresistenz beteiligt sind.

Grundlagenforschung zur Biologie der Betazelle

Warum bei Typ-2-Diabetikern die Betazellen der Bauchspeicheldrüse zu Grunde gehen, ist noch weitgehend unbekannt. Ein Forschungsschwerpunkt des Helmholtz Zentrums München ist die Untersuchung der molekularen Mechanismen, die die Insulinsekretion und die Betazellfunktion im Allgemeinen regulieren, mittels gentechnisch veränderter (transgener) Mausmodelle. Lesen Sie hier mehr dazu: Knockout-Mäuse.

Auch das Altern setzt den Betazellen zu

Forschern der Stanford University School of Medicine ist es gelungen, einen molekularen Schlüsselsignalweg zu identifizieren, der für die natürliche Abnahme des Wachstums (Proliferation) der Betazellen mit zunehmendem Alter verantwortlich ist. Lesen Sie hier mehr dazu: altersbedingter Betazellverlust.

Diabetes im Erwachsenenalter

Im Rahmen der Deutschen Diabetes-Studie arbeiten Wissenschaftler des Deutschen Diabetes-Zentrums in Düsseldorf daran, neu diagnostizierte Fälle von Diabetes im Erwachsenalter sowohl metabolisch als auch klinisch-chemisch und immunologisch genau zu charakterisieren. Die Forscher wollen Patienten-Untergruppen identifizieren, die ein erhöhtes Risiko für Störungen der Insulinsekretion und -empfindlichkeit haben. Damit erhoffen sie sich neue Erkenntnisse darüber, wie Energiestoffwechsel, Entzündungsgeschehen und Lebensstil den Verlauf der Erkrankung beeinflussen. 

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Informationen zum Inhalt

Quellen:

  • Chen, H. et al.: PDGF signalling controls age-dependent proliferation in pancreatic β-cells. In: Nature, 2011, 478, 349-355, doi:10.1038/nature10502
  • www.aerztezeitung.de vom 17.10.2011: Diabetes geht auf die Knochen. (letzter Abruf: 08.12.2015)
  • Nobis, S. et al.: Efficacy of a Web-Based Intervention With Mobile Phone Support in Treating Depressive Symptoms in Adults With Type 1and Type 2 Diabetes: A Randomized Controlled Trial. In: Diabetes Care, 2015 doi: 10.2337/dc14-1728
  • Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde (DGPPN) et al.: S3-Leitlinie/Nationale VersorgungsLeitlinie: Unipolare Depression. Langfassung, 2. Auflage, Version 1, November 2015
  • Bunn, F. et al.: Comorbidity and dementia: a scoping review of the literature. In: BMC Medicine, 2014, 12:192

Letzte Aktualisierung:

08. Dezember 2015

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