Metabolisches Syndrom: Grundlagen

Was ist das metabolische Syndrom?

Der Begriff „metabolisches Syndrom“ steht für das gleichzeitige Auftreten mehrerer stoffwechselrelevanter Größen, die Gefäßleiden, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes und Einbußen in der Denkleistung hervorrufen können. Sie entstehen auf einem gemeinsamen Boden von genetischer Veranlagung, gesundheitsgefährdendem Lebensstil und Ernährungsgewohnheiten sowie krankmachenden psychosozialen Bedingungen. Daher war Prof. Dr. Hellmut Mehnert schon 1969 in seiner Erstbeschreibung auch von einem "Wohlstands-Syndrom" ausgegangen. In den 70er Jahren prägte Hanefeld den Begriff „Metabolisches Syndrom“. Als „Syndrom X“ beschrieb der amerikanische Endokrinologe G.M. Reaven in den 90er Jahren das Krankheitsbild.

Die relevanten Stoffwechselparameter sind:

  • erhöhter Blutdruck,
  • veränderte Blutfett-Werte (erhöhte Triglycerid-Werte, zu niedrige HDL-Cholesterin-Werte), bauchbetontes Übergewicht,
  • ein erhöhter Nüchternblutzucker
  • eine schon bestehende Diabetes mellitus-Erkrankung
  • eine Fettleber.

Jede dieser Größen ist für sich allein gesehen bereits ein Risikofaktor für Gefäß- und Herzerkrankungen. Bei gemeinsamem Auftreten der Faktoren addiert sich das Risiko. Übergewichtige Menschen mit einer Fettansammlung in der Bauchregion und/oder einer Fettleber haben ein erhöhtes Risiko.

Kurz erklärt

Jedes einzelne Symptom des metabolischen Syndroms ist für sich gesehen bereits ein Risikofaktor für eine Schädigung der Blutgefäße.

 

Heute nimmt man an, dass es sich beim metabolischen Syndrom um einen entzündlichen Zustand handelt. Er wirkt sich unter anderem auf die Blutgerinnung, die Immunantwort und eine Reihe von Hormonen der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse aus. Nach den Ergebnissen der NHANES-(National Health and Nutrition Examination Survey-)III- und der Botnia-Studie erhöht dieser Entzündungszustand das Risiko für Schlaganfall oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Mittlerweile zeichnet sich ab, dass das metabolische Syndrom bzw. verschiedene Komponenten davon bei älteren Menschen auch das Risiko für Denkleistungsstörungen erhöht. Laut den Ergebnissen einer aktuellen französischen Studie haben Personen mit metabolischem Syndrom ein signifikant höheres Risiko für einen Abfall der Denkeistung, wobei sich die einzelnen Komponenten des Syndroms unterschiedlich auf das Risiko auswirken. So beeinträchtigten z.B. hohe Triglyzerid-Werte und niedrige HDL-Cholesterol-Werte das Gedächtnis.
 

Hier befindet sich ein Video von Vimeo. Mit Ihrer Zustimmung wird eine Verbindung zu Vimeo aufgebaut. Vimeo setzt gegebenenfalls auch Cookies ein. Für weitere Informationen klicken Sie hier.

Prof. Stephan Herzig, Leiter des Instituts für Diabetes und Krebs (IDC) am Helmholtz Zentrum München erklärt die Hintergründe des metabolischen Syndroms und der Insulinresistenz.

Ist das metabolische Syndrom ein Insulin-Resistenz-Syndrom?

Das metabolische Syndrom wird mitunter auch als Insulin-Resistenz-Syndrom bezeichnet. Denn die Insulinresistenz ist nach derzeitigem Forschungsstand der zentrale Faktor für die einzelnen Symptome wie auch die Folgeerkrankungen des metabolischen Syndroms. Als Vorläufer von Typ-2-Diabetes ist die Insulinresistenz – neben einer gestörten Insulinsekretion und einer vermehrten Zuckerfreisetzung in der Leber – der Motor, der die Erkrankung immer weiter vorantreibt. Die Insulinresistenz kann angeboren oder erworben sein.

Kurz erklärt

Die Insulinresistenz ist der zentrale Faktor für die einzelnen Symptome und  Folgeerkrankungen des metabolischen Syndroms.

Übergewicht, Bewegungsmangel und weitere Faktoren stören die Wirkung des Insulins. Bei Insulinresistenz ist die Empfindlichkeit der Zellen insulinempfindlicher Organe wie z.B. Skelettmuskulatur, Fettgewebe, Leber und Gehirn gegenüber Insulin eingeschränkt. Das heißt insbesondere Muskel-, Leber- und Fettzellen verbrauchen weniger Glukose. Zum Ausgleich schüttet die Bauchspeicheldrüse Insulin aus, was sich normalerweise bereits vor einem erhöhten Nüchternblutzucker-Wert nachweisen lässt. Eine sogenannte primäre Insulinresistenz (s. a. Schwangerschaftsdiabetes) kann auch angeboren sein.
 

Typ-2-Diabetes und Adipositas - Nur eine Frage des Lebensstils?

In seinem Vortrag beim 3. Patiententag des Diabetesinformationsdienstes am Helmholtz Zentrum München gibt Privatdozent Dr. Andreas Lechner (Klinikum der Universität München) einen umfassenden Überblick zu Ursachen, Entstehung und Verbreitung von Typ-2-Diabetes und Adipositas. Dabei geht er insbesondere auf Fragen des Lebensstils und mögliche genetische bzw. epigenetische Ursachen ein.
(Vortragsdauer: 19,7 Minuten)

Hier befindet sich ein Video von Vimeo. Mit Ihrer Zustimmung wird eine Verbindung zu Vimeo aufgebaut. Vimeo setzt gegebenenfalls auch Cookies ein. Für weitere Informationen klicken Sie hier.

Der Zuckerstoffwechsel

Typ-2-Diabetes als Folge eines gestörten Zuckerstoffwechsels entwickelt sich eher schleichend, manchmal fehlen Beschwerden ganz. Mitunter tritt Müdigkeit auf, die Haut juckt oder Wunden verheilen schlecht. Zu Beginn gelingt es dem Körper, durch vermehrte Insulinproduktion den Blutzuckerspiegel weitgehend im Normbereich zu halten: Denn die gesunden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse sind in der Lage, sich anzupassen: Sie gleichen eine verringerte Insulinwirkung aus, indem sie vermehrt Insulin ausschütten. Der Nüchternblutzucker-Wert ist in dieser Phase noch „normal“ oder nur leicht erhöht.

Puzzle Diabetes
© N-Media-Images / Fotolia.com

Schreitet dieser Mechanismus über die Jahre weiter fort, steigen die Blutzucker-Werte. Damit beginnt die Phase der gestörten Glukosetoleranz. In dieser Phase sind die Zellen gegenüber Insulin bereits derart resistent, dass der Organismus Glukose-Spitzenwerte nach dem Essen nicht mehr auffangen kann. Das vermehrt produzierte Insulin kann die erhöhten Blutzucker-Werte nicht mehr ausreichend senken. In der letzten Phase – meist nach vielen Jahren – produziert die Bauchspeicheldrüse nur noch wenig oder gar kein Insulin mehr.
 

Die nichtalkoholische Fettleber

Die Entstehung einer Fettleber steht eng mit der Entwicklung eines Typ-2-Diabetes in Zusammenhang. Der Hauptrisikofaktor für beide Krankheitsbilder ist starkes Übergewicht (Adipositas) und vor allem eine genetisch bedingte Anlage von Unterhautfettgewebe am Bauch und von Fettgewebe innerhalb des Bauchraumes. Zu wenig körperliche Bewegung, zu viel und zu energiereiche Nahrung, die Aufnahme einer großen Menge an Kohlenhydraten, insbesondere zu viel Glukose, Saccharose und auch Fruktose, werden sowohl für die Entstehung von Übergewicht, als auch für die Verfettung der Leber verantwortlich gemacht. Softdrinks wie Limonaden oder Cola sind häufig mit Fruktose gesüßt und tragen bei übermäßigem Konsum zum Krankheitsbild bei.

In der Leber laufen entscheidende Prozesse des Glukose- und des Fettsäurestoffwechsels ab. Kommt es aufgrund dauerhafter Überernährung zur Insulinresistenz, kann das Insulin an den Körperzellen nicht mehr richtig wirken: Seine Aufgabe im gesunden Körper ist es, als eine Art Schlüssel zu dienen, um Zucker in die Körperzellen zu leiten. In der Folge der Insulinresistenz sinkt die Zuckermenge, die von Muskel- und Fettgewebe aufgenommen wird. Auch die Speicherfunktion von Glukose in Form von Glykogen in der Leber ist bei Insulinresistenz schnell erschöpft. Insulin kann in diesem Zustand die Neubildung von Glukose in der Leber nicht ausreichend unterdrücken. Der Blutzuckerspiegel steigt weiter an, die Glukose steht jedoch nicht zur Energiegewinnung in den Zellen zur Verfügung. Der Zellstoffwechsel schaltet auf den Abbau von Fetten (Lipolyse) um. Fettsäuren werden freigesetzt, strömen ins Blut und werden von der Leber und von anderen Organen (z.B. Muskeln, Bauchspeicheldrüse und Herz) aufgenommen.

Kurz erklärt

Bauchbetontes Übergewicht ist ein Risikofaktor für Leberverfettung. Falsche Ernährung, aber auch die Gene spielen eine Rolle bei der Entwicklung einer nichtalkoholischen Fettleber.  

Gleichzeitig steuert die Bauchspeicheldrüse den erhöhten Blutzuckerwerten entgegen und schüttet vermehrt Insulin aus. Diese erhöhten Insulinspiegel (Hyperinsulinämie) führt jedoch über verschiedene Mechanismen dazu, dass in der Leber bestimmte Fette (Triglyceride) verstärkt gebildet und nicht abtransportiert werden können. Dies alles hat eine vermehrte Einlagerung von Fett in den Leberzellen zur Folge – ein Teufelskreis, der die Entstehung einer Fettleber befeuert.

Auch die genetische Veranlagung spielt eine wichtige Rolle, einige Risikogene die unabhängig von der Fettmasse eine Verfettung der Leber fördern, sind bereits bekannt. Eine nichtalkoholische Fettleber kann sich somit auch bei normalgewichtigen, jüngeren Patienten ausbilden.

Diagnose der nichtalkoholischen Fettleber

Die Fettleber bleibt für die Betroffenen meist ohne Symptome. Eher unspezifisch kann es zu allgemeiner Abgeschlagenheit und einem Druckgefühl im rechten Oberbauch kommen. Die Diagnose wird meist erst dann gestellt, wenn es zu erhöhten Leberwerten (AST, ALT) kommt. Allerdings liegen diese nicht in allen Fällen vor. Eine Ultraschalluntersuchung kann eine Verfettung des Lebergewebes sichtbar machen, ist in den Anfangsstadien jedoch ungenau. 

Im weiteren Fortschritt der Erkrankung bringen eine Kernspinspektroskopie und eine Elastizitätsmessung des Lebergewebes Aufschluss über die Ausprägung der Fettleber. In seltenen Fällen ist eine Leberbiopsie, also eine Gewebeentnahme, zur genaueren Diagnostik notwendig. Diese ermöglicht es, nichtentzündliche, entzündliche oder fibrotische Formen besser zu unterscheiden.

Verträglicher für die Patienten und auch kostengünstiger sind neue, auf der Basis von Biomarkern beruhende, nichtinvasive Methoden. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler haben eine Möglichkeit entwickelt, eine Leberverfettung zu diagnostizieren, bevor die o.g. Verfahren angewandt werden müssen. Der sogenannte `Fatty Liver Index‘ umfasst verschiedene Parameter, die in der Summe auf eine vorliegende Fettleber schließen lassen. Dazu gehören:

Bislang ist aber noch unklar, in wieweit damit auch fortgeschrittene Stadien der Fettlebererkrankung  diagnostiziert werden können.

Warum ist es überhaupt wichtig, eine Fettleber rechtzeitig zu entdecken? Neben dem erhöhten Risiko für Leberzirrhose und Leberkrebs, steigt durch den gestörten Fettstoffwechsel der Leber das Risiko für Typ-2-Diabetes und Herzkreislauferkrankungen an. Vor allem im frühen Stadium der Fettlebererkrankung treten bereits Gefäßschädigungen wie Arteriosklerose auf. Bei Diabetespatienten sind die Blutgefäße zusätzlich vorbelastet durch die erhöhten Blutzuckerspiegel. Die Verengung und Versteifung der kleinen und großen Gefäße führt zu einem erhöhten Risiko für Folgeerkrankungen wie Niereninsuffizienz, Herzinfarkte oder Schlaganfälle.

Gut zu wissen

Leberverfettung kann durch einen gesunden Lebensstil mit ausgewogener Ernährung und ausreichend Bewegung rückgängig gemacht werden.

Behandlung der Fettleber

Eine zugelassene medikamentöse Therapie zur Behandlung der Fettleber steht derzeit nicht zur Verfügung. Um einer stetigen Verfettung der Leber entgegenzuwirken, sollte bei übergewichtigen Patienten konsequent und dauerhaft Gewicht reduziert werden. Die Leitlinie zur Behandlung der nichtalkoholischen Fettleber empfiehlt eine Ernährungsumstellung, durch die sich eine Abnahme des Körpergewichts um 0,5 bis 1 Kilogramm pro Woche herbeiführen lässt. Mit Hilfe einer Reduktion der Aufnahme von schnell wirkenden Kohlenhydraten (z.B. Haushaltszucker, Fruchtzucker, Weissmehl) und einer vermehrten Aufnahme von Ballaststoffen kann unter einer leichten Reduktion der Gesamtkalorien eine Abnahme des Leberfettgehalts erreicht werden.

Regelmäßige körperliche Aktivität wirkt der Insulinresistenz entgegen und senkt ebenso den Fettgehalt der Leber. 

Nichtalkoholische Fettleber: Forschung

Leider helfen gesunde Ernährung und körperliche Bewegung nicht bei allen betroffenen Patienten, der Insulinresistenz und der Leberverfettung entgegenzuwirken. Ein Forscherteam des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung fand heraus, dass Menschen mit einem erhöhten Fettanteil der Leber häufiger nicht auf Lebensstilveränderungen ansprechen. In Hinblick auf solche sogenannte ‚Non-Responder‘ ist es wichtig, andere Behandlungsoptionen zu entwickeln. Forscher arbeiten daran, die molekularen Grundlagen der Leberverfettung besser zu verstehen. Langfristiges Ziel ist, Ansätze für medikamentöse  Therapien zur Behandlung der Fettleber zu finden.

Vor allem basierend auf Erkenntnissen der Forschung am Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen (IDM) des Helmholtz Zentrums München an der Universität Tübingen konnte belegt werden, dass eine Fettleber mittels einer veränderten Sekretion von Eiweißstoffen (Hepatokinen, z.B. Fetuin A) direkt an der Entstehung von Typ-2-Diabetes und Herzkreislauferkrankungen beteiligt ist. Klinische Studien beschäftigen sich mit den Effekten von Lebensstil-Veränderungen hin zu ausgewogener Ernährung und verstärkter körperlicher Aktivität.

In der Prädiabetes Lebensstil Interventionsstudie (PLIS) sollen Typen von Menschen definiert werden, die trotz vermehrter Anstrengung im Alltag ein erhöhtes Risiko für Typ-2-Diabetes haben. Diesen können erweiterte Programme einer intensivierten Lebensstilumstellung angeboten werden. 

Kurz und einfach erklärt im Video: Was passiert bei Diabetes? (Länge: 2:13 Min)

© Diabetesinformationsdienst München / Helmholtz Zentrum München / Deutsches Zentrum für Diabetesforschung

 

 

Hier befindet sich ein Video von Vimeo. Mit Ihrer Zustimmung wird eine Verbindung zu Vimeo aufgebaut. Vimeo setzt gegebenenfalls auch Cookies ein. Für weitere Informationen klicken Sie hier.

Schließen
Informationen zum Inhalt

Quellen:

  • Mehnert, H., Kuhlmann, H.: Hypertension and diabetes mellitus. In: Dtsch. Med. J., 1968, 968 Aug 20;19(16):567-71.
  • Hanefeld, M. et al.: Geschichte und Definition(en) des metabolischen Syndroms. In: Internist. 2007;48:117-25.
  • Reaven, G.M.: Banting Lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. In: Diabetes, 1988, 37(12):1595-607.
  • Moltz, L.: Metabolisches Syndrom verstehen, erkennen und behandeln. In: gynäkologie geburtshilfe, 2010, 3 (3): 31-34
  • Topolak, H.: Update: Das Metabolische Syndrom. In: Journal für Kardiologie, 2008, 15 (7-8): 243-246
  • Wirth, A. et al.: Das Metabolische Syndrom, Empfehlungen für die kardiologische Rehabilitation. In: herzmedizin, 2006, 23(3): 140-144
  • Kubosch, J. et al.: Wohlstandskrankheit Metabolisches Syndrom (pdf) (Letzter Abruf: 14.03.2018)
  • Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten: S2k-Leitlinie Nicht-alkoholische Fettlebererkrankungen. AWMF Register Nr. 021-025. Januar 2015
  • Stefan, N. et al.: Causes and metabolic consequences of Fatty liver. In: Endocr Rev, 2008; 29:939-960.
  • Stanhope, K.L. et al.: Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. In: J Clin Invest, 2009; 119:1322-1334
  • Abid, A. et al.: Soft drink consumption is associated with fatty liver disease independent of metabolic syndrome. In: J Hepatol, 2009; 51:918-924
  • Stefan N., Häring, H.U.: The role of hepatokines in metabolism. In: Nat Rev Endocrinol, 2013, Mar;9(3):144-52
  • Schmid, V., et al.: Non-alcoholic fatty liver disease and impaired proinsulin conversion as newly identified predictors of the long-term non-response to a lifestyle intervention for diabetes prevention: results from the TULIP study. In: Diabetologia, 2017, 60(12):2341-2351. doi: 10.1007/s00125-017-4407-z. Epub 2017 Aug 24.
  • Baumeier, C. et al.: Elevated hepatic DPP4 activity promotes insulin resistance and non-alcoholic fatty liver disease. In: Molecular Metabolism, 2017, Volume 6, Issue 10, 1254-1263.
  • Willuweit, K., Canbay, A.: Die nicht-alkoholische Fettleber: Ursachen, Komplikationen und Diagnose.  Mediengruppe Oberfranken Fachverlage, In: CMExtra, 02/2016
  • Bilharz, C.: Nichtalkoholische Fettlebererkrankung. Die hepatische Manifestation des metabolischen Syndroms. In: Deutsche Apotheker Zeitung, 01/2016.
  • Stefan, N. et al.: Phenotypes of prediabetes and stratification of cardiometabolic risk. In: Lancet Diabetes Endocrinol, 2016; 4:789-798.
  • Stefan, N. et al.: Causes, Characteristics, and Consequences of Metabolically Unhealthy Normal Weight in Humans. In: Cell Metab., 2017, 26:292-300.

Letzte Aktualisierung:

14.03.2018

zum Seitenanfang
Druckversion

Wir verwenden Cookies um Ihnen den Besuch der Webseite so angenehm wie möglich zu machen. Wir benötigen Cookies um die Dienste ständig zu verbessern, bestimmte Features zu ermöglichen und wenn wir Dienste bzw. Inhalte Dritter einbetten, wie beispielsweise den Videoplayer. Durch die Nutzung unserer Webseite stimmen Sie der Nutzung von Cookies zu. Wir verwenden unterschiedliche Arten von Cookies. Hier haben Sie die Möglichkeit, Ihre Cookie-Einstellungen zu personalisieren:

Einstellung anzeigen.
In unserer Datenschutzerklärung finden Sie weitere Informationen.

Dort können Sie Ihre Cookie-Einstellungen jederzeit ändern.