Ansatz für Regeneration von Betazellen

08. Mai 2012

Ein internationales Wissenschaftlerteam hat einen neuen Ansatzpunkt für die Betazell-Ersatztherapie und die Regeneration der Langerhans’schen Inseln bei Diabetes mellitus gefunden.

Isolierte Langerhans'sche Inseln der Bauchspeicheldrüse einer Maus

Isolierte Langerhans'sche Inseln der Bauchspeicheldrüse einer Maus (D. Cavanna)

Betazellen sind in der Bauchspeicheldrüse für die Insulinproduktion zuständig. Wenn sie nicht mehr ausreichend Insulin produzieren oder das Insulin im Körper nicht mehr wirken kann, ist der Glukosestoffwechsel gestört, es entwickelt sich ein Diabetes mellitus. Ein wichtiger Gegenstand aktueller Diabetesforschung ist daher die Frage, wie die Bildung neuer Betazellen angeregt und damit verlorengegangene Betazellen ersetzt werden können.

Ein Wissenschaftlerteam unter Federführung des dänischen Hagedorn Forschungsinstituts hat nun herausgefunden, dass ein Regulator namens Mindbomb1 im Notch-Signalweg eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Betazellen während der Embryonlalentwicklung spielt. Bislang war lediglich bekannt, dass dieser Signalweg für den Erhalt der Vorläuferzellen von Betazellen verantwortlich ist.

Die Befunde sind von weitreichender Bedeutung: Wenn es gelingt, eine Differenzierung von Betazellen aus ihren Vorläufern zu ermöglichen, ließen sich daraus zukünftig Zellersatztherapien für Diabetiker entwickeln oder die Neubildung von Betazellen beim Erwachsenen anregen.

Prof. Heiko Lickert, Direktor des Instituts für Diabetes- und Regenerationsforschung am Helmholtz Zentrum München, leistete mit seinem Team für die Studie einen wichtigen Beitrag: Er entwickelte ein Mausmodell, bei dem der Notch-Signalweg iin der Bauchspeicheldrüse ausgeschaltet werden kann. Durch das gezielte Ab- und Anschalten von Genen während der Organentwicklung können die Wissenschaftler detailliert untersuchen, welche Signale und Faktoren die Entwicklung der Betazelle regulieren.

Quelle:
Horn S. et al.: Mind bomb 1 is required for pancreatic β-cell formation, PNAS April 23, 2012, doi: 10.1073/pnas.1203605109

 


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