Typ-1-Diabetes

Mechanismus entdeckt, Immunsystem beruhigt

12. Jan 2018

Deutsche Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler haben einen Mechanismus entdeckt, der die Autoimmunreaktion in einem Frühstadium des Typ-1-Diabetes verstärkt. Blockierten sie die zugehörigen Moleküle, war das Immunsystem deutlich weniger aktiv. Die Arbeit entstand im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD) und ist in ‚Science Translational Medicine‘ erschienen.

© Helmholtz Zentrum München

Typ-1-Diabetes ist die häufigste Stoffwechselerkrankung im Kindes- und Jugendalter. Dabei gehen die Insulin-produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse zu Grunde, weil das körpereigene Immunsystem sie angreift und zerstört. In diesem Zusammenhang spielen die regulatorischen T-Zellen (Tregs) eine wichtige Rolle: Sie unterdrücken bei gesunden Menschen überschießende Immunreaktionen und verhindern dadurch Autoimmunerkrankungen.

Warum dieser Schutz durch die Tregs bei Typ-1-Diabetes nicht greift, untersuchten die Forscherinnen und Forscher in der aktuellen Arbeit. Dabei konnten sie einen bisher unbekannten Mechanismus aufklären, der dazu führt, dass in einem Frühstadium des Typ-1-Diabetes weniger Tregs produziert werden und das Immunsystem deshalb unkontrollierter um sich greifen kann.

Maßgeblich daran beteiligt sind der Studie zufolge die Moleküle miRNA181a und NFAT5. Demnach aktiviert das eine (miRNA181a) im frühen Stadium des Typ-1-Diabetes das andere (den Transkriptionsfaktor NFAT5), was eine Hemmung der Tregs und dadurch eine verstärkte Immunaktivierung zur Folge hat.

Um zu prüfen, inwiefern sich diese neue Erkenntnis für mögliche Therapieansätze eignet, untersuchten die Wissenschaftler Mäuse mit einem begonnenen Typ-1-Diabetes. Unterbrachen sie die miRNA181a/NFAT5-Achse durch entsprechende Wirkstoffe, beobachteten sie eine signifikant geringere Aktivierung des Immunsystems und eine vermehrte Bildung der schützenden Tregs. Das gelang sowohl durch die Hemmung von miRNA181a als auch von NFAT5.

Nun hoffen die Forschenden, dass diese gezielte Inaktivierung der beteiligten Moleküle auch neue Wege eröffnen könnte, die Aktivität des menschlichen Immunsystems gegen Inselzellen zu verringern. Auch die Kombination mit anderen Ansätzen wäre eine denkbare Möglichkeit für die Zukunft, so die Autoren. Beispielsweise wollen sie künftig die Hemmung der miRNA181a/NFAT5-Achse mit einer Insulinimpfung kombinieren und beobachten, inwiefern das Immunsystem gegenüber den Insulin-produzierenden Zellen toleranter wird. Wie es grundsätzlich zur Erkrankung kommt und was sie dagegen plant erklärt Studienleiterin Dr. Carolin Daniel im Video Typ-1-Diabetes: Entstehung und Vorbeugung des Diabetesinformationsdienstes München.

 

Quellen:
Serr, I. et al. (2017): A miRNA181a/NFAT5 axis links impaired T cell tolerance induction with autoimmune Type 1 diabetes. Science Translational Medicine, DOI: 10.1126/scitranslmed.aag1782

Helmholtz Zentrum München: Immunreaktion im Frühstadium des Typ-1-Diabetes erfolgreich eingefangen. Pressemitteilung vom 4. Januar 2018


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