Stammzellen gegen Diabetes? Das Experteninterview

07. Feb 2014

Eine Fehlfunktion oder das Absterben der Insulin-produzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse sind die Ursache für Typ-2-Diabetes wie auch Typ-1-Diabetes. Die regenerative Forschung hat zum Ziel, diese Betazellen zu ersetzen. Als Ersatz sollen dabei Betazellen dienen, die aus Stammzellen hergestellt werden. Alternativ könnten verbliebene Zellen zur Regeneration angeregt werden. Ein Ersatz bzw. die Regeneration von Betazellen sind damit Hoffnungsträger, Diabetes eines Tages heilen zu können.

Prof. Dr. Lickert

Professor Dr. Heiko Lickert, © Helmholtz Zentrum München - Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH)

Der Diabetesinformationsdienst München sprach mit Professor Dr. Heiko Lickert, Direktor des Instituts für Diabetes- und Regenerationsforschung (IDR) am Helmholtz Zentrum München, über die aktuelle Entwicklung regenerativer Forschungsansätze.

Zellen ersetzen oder regenerieren – das klingt kompliziert. Können Sie den Unterschied zwischen den beiden Methoden erklären?

Beim Zellersatz versucht man, defekte bzw. zerstörte Zellen durch Betazellen, die aus Stammzellen gewonnen werden, zu ersetzen. Bei Diabetes kommt dieser Ansatz vor allem für Typ-1-Diabetiker in Frage, da hier die Insulin-produzierenden Betazellen durch fehlgeleitete Immunzellen zerstört werden und damit verloren gehen.  Ein Problem dieser Methode ist allerdings auch, dass eben diese fehlgeleiteten Immunzellen auch die Ersatzzellen angreifen können.  Parallel zu einer Zellersatztherapie müsste daher auch die Autoimmunität bekämpft werden.

Zellersatztherapien erfolgen derzeit durch Transplantation von Spenderzellen. Allerdings ist Spendergewebe rar und es müssen lebenslang immunsupprimierende Medikamente eingenommen werden, um eine Abstoßungsreaktion zu verhindern. Daher kommen nur wenige Patienten für Transplantationstherapien in Frage.

Die Zellregeneration zielt darauf ab, verbliebene Betazellen wieder zur Funktion oder zum Wachstum anzuregen. Denn insbesondere beim Typ-2-Diabetes besteht eine Restmasse an Betazellen, die sich durch die Erkrankung rückentwickeln und daher nicht voll funktionsfähig sind.
Die Funktionsfähigkeit wiederherzustellen ist ein komplexes Unterfangen, wir müssen daher die zugrunde liegenden Mechanismen erst noch genauer verstehen lernen.
Ein Ansatz, die vorhandene Zellmasse zu vergrößern, ist z.B. durch Wachstums-anregende Botenstoffe. Ein solcher Botenstoff ist das kürzlich entdeckte Betatrophin. Allerdings birgt ein überschießendes Zellwachstum auch die Gefahr eines Tumorwachstums, weshalb all diese Verfahren lange Sicherheitsprüfungen durchlaufen müssen, bevor sie als tatsächliche Therapieoption zur Verfügung stehen.

Sie erforschen vor allem Stammzellen und untersuchen, welche Schritte nötig sind, damit diese sich zu reifen Betazellen entwickeln. Welches sind dabei die aktuellen Forschungsansätze?

Die Stammzellforschung untersucht sowohl die embryonale Entwicklung der Zellen, als auch spätere Reifungsprozesse. Man unterscheidet embryonale Stammzellen bzw. induzierbare pluripotente Stammzellen – beides Stammzellformen, die sich in beliebige Körperzellen weiterentwickeln können – und fakultative adulte Stammzellen, Vorläufer bestimmter Gewebezellen, wie z.B. Haut-, Blut- oder Darmzellen. Verschiedenste molekulare Signalwege und Reifungsmarker steuern die Entwicklung von Stammzellen zu spezialisierten Gewebezellen.

Die Stammzellforschung ist ein äußerst komplexes Forschungsgebiet. Daher ist es sinnvoll, die Forschungsarbeit in internationalen Konsortien zu bündeln, um gemeinsam neue Erkenntnisse zu gewinnen. Wir haben beispielsweise gerade ein neues europäisches Forschungsprojekt (‚HumEn‘) gestartet, das die embryonale Entwicklung der Betazellen untersucht.

Wo steht die aktuelle Forschung und wann könnte man, Ihrer Einschätzung nach, tatsächlich eine ausreichende Menge Betazellen generieren, die dann auch für Therapien zur Verfügung stehen?

Aktuell ist es noch nicht gelungen, reife und funktionsfähige Betazellen für den Menschen herzustellen. Im Bereich der Regenerationsforschung haben wir beispielsweise mit dem Betatrophin vielversprechende Ansätze. Stammzelltherapien sowie regenerative Therapien bei Diabetes sind zwar Gegenstand intensiver Forschungsinitiativen, ihr klinischer Einsatz ist momentan aber noch nicht abzusehen.

Dagegen gibt es aktuelle klinische Fortschritte in der Transplantationsmedizin. Eines neues Transplantationssystem (auch unter dem Namen Bio-Reaktor bekannt geworden) schützt die Spenderzellen durch eine Membran vor einem Angriff des Immunsystems und verhindert damit sowohl eine Zellzerstörung, als auch eine Abstoßungsreaktion. Diese Fortschritte lösen zwar nicht das Problem der begrenzten Spenderorgane, könnten aber auch für spätere Betazellersatztherapien aus Stammzellen genutzt werden.

Angenommen man könnte Patienten mit Betazellen aus Stammzellen behandeln – welche Nebenwirkungen und Risiken birgt eine solche potentielle Behandlung?

Die körpereigenen fehlgeleiteten Immunzellen können auch die Ersatzzellen zerstören und damit einen Wiederausbruch der Erkrankung auslösen. Stammzellen selbst bedeuten durch ihre hohe Teilungsrate zudem ein Tumorrisiko. Dies ist nur einer der Gründe für zahlreiche Vorgaben und Regelungen in der Entwicklung neuer Therapieformen – übertragene Zellen dürfen beispielsweise nicht mehr teilungsfähig sein, um die Tumorgefahr zu bannen. Bevor tatsächliche Therapieformen zur Verfügung stehen, müssen immer erst weitere Forschungsergebnisse und Testphasen abgewartet werden, um sichere Verfahren zu gewährleisten.

Bei Transplantationstherapien mit Spenderzellen besteht die Gefahr einer Abstoßungsreaktion, weshalb die Patienten immunsuppressive Medikamente einnehmen müssen. Dabei kann es zu schwerwiegenden Infektionen und anderen Komplikationen kommen.

Regenerative Therapien werden oft als Hoffnungsträger bezeichnet. Stehen wir mit ihnen wirklich vor einer Heilung des Diabetes?

Wenn es uns gelingt, Betazellen zu ersetzen bzw. zu regenerieren und damit die Funktionsfähigkeit der Insulinproduktion wiederherzustellen – dann ja. Denn bereits ein Drittel der gesamten Betazellmasse reicht aus, um den Blutzuckerspiegel zu regulieren. Allerdings ist es bis zu einer Heilung noch ein langer Weg, auf dem es die genannten Hürden zu überwinden gilt.

 

Vielen Dank Herr Professor Lickert für das Gespräch!


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