Grundlagenforschung

Neuer Marker gibt Hinweise auf das Risiko für Typ-2-Diabetes

14. Dez 2018

Die Epigenetik beschäftigt sich damit, wie der persönliche Lebensstil die Erbsubstanz DNA beeinflussen kann und so in die molekularen Abläufe im Körper eingreift. Neue Erkenntnisse über die epigenetische Regulation eines Proteins, welches am Zucker- und Fettstoffwechsel beteiligt ist, haben Wissenschaftler des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung (DIfE) nun veröffentlicht.

Epigenetische Veränderung der DNA

© adimas / Fotolia

Der Insulin-ähnliche Wachstumsfaktor 1 (engl. Insulin-like growth factor-1, IGF-1) greift wie Insulin in den Zucker- und Fettstoffwechsel ein. Er wird durch das IGF-bindende Protein IGFBP2 abgeschwächt. Liegt im Körper zu wenig IGFBP2 vor, steigt das Risiko, Typ-2-Diabetes zu entwickeln. Ein Wissenschaftlerteam hat nun herausgefunden, dass das Gen, welches für die Produktion des IGFBP2 verantwortlich ist, durch epigenetische Veränderungen beeinflusst wird: bei Übergewicht werden Methylgruppen an die DNA angehängt, die die Produktion des Proteins drosseln. Die Hemmung des Proteins begünstigt Typ-2-Diabetes.

Das Forscherteam konnte zeigen, dass bereits vor dem Nachweis von metabolischen Erkrankungen wie zum Beispiel einer Fettleber die Spiegel dieses Proteins erniedrigt sind.

Der Gehalt dieses schützenden Bindungsproteins im Blut könne also Hinweise darauf geben, wie hoch das Risiko eines Menschen sei, in den Folgejahren Typ-2-Diabetes zu entwickeln, so die Autoren.  Außerdem erhärte die Studie die Annahme, dass der IGF-1-Signalweg auch beim Menschen eine wichtige Rolle für  die Entstehung des Typ-2-Diabetes spiele.

Quellen:

Wittenbecher, C. et al.: Insulin-like growth factor binding protein 2 (IGFBP-2) and the risk of developing type 2 diabetes. In: Diabetes, 2018,  pii: db180620. doi: 10.2337/db18-0620. [Epub ahead of print]

Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE): Neuer Marker gibt Einblicke in die Entstehung des Typ-2-Diabetes. Pressemitteilung vom 05.11.2018


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