Typ-2-Diabetes

Neu entdecktes Protein könnte Insulinresistenz verursachen

15. Nov 2016

Wird der Zelle ein bestimmtes Protein entzogen, kann möglicherweise eine Insulinresistenz und Glukoseintoleranz wieder rückgängig gemacht werden. Dadurch stünde zukünftig eine neue Behandlungsoption für Typ-2-Diabetes zur Verfügung, wie ein amerikanisches Forscherteam im Fachmagazin ‚Cell‘ berichtet.

Typ-2-Diabetes: Neu entdecktes Protein könnte Insulinresistenz verursachen

© Ann Plaumann / IEG

Die Ursachen für eine Insulinresistenz, die auch als Prädiabetes bezeichnet wird und in der Folge zu einer Diabeteserkrankung führen kann, sind noch nicht genau geklärt. Sie kommt vermutlich durch eine Kombination mehrerer Faktoren zustande, wobei auch die genetische Veranlagung eine Rolle spielt. Bei einer Insulinresistenz kann das Hormon Insulin seine volle Wirkung an der Körperzelle nicht entfalten. So gelangt weniger Glukose aus dem Blut in die Zelle und der Blutzucker steigt.

Das Team um Jerrold Olefsky von der University of Calfornia School of Medicine in San Diego konnte im Tiermodell an übergewichtigen und zuckerkranken Mäusen nachweisen, dass sich ein bestimmtes Protein an die Insulinrezeptoren der Zellen heftet und so eine Insulinresistenz hervorruft. Bei dem gefundenen Protein handelt es sich um eine komplexe Eiweißstruktur, das sogenannte Galectin-3 (Gal3). Schalteten die Wissenschaftler das Gen für dieses Protein aus oder wurden bestimmte Hemmstoffe eingesetzt, ließ sich die Insulinsensitivität und Glukosetoleranz wieder normalisieren.

Die Studienautoren erläutern, dass eine chronische Entzündung des Gewebes, wie sie beispielsweise bei Übergewicht vorkommt, Makrophagen anzieht, die Fresszellen des Immunsystems. 40 Prozent der Immunzellen im Fettgewebe von Übergewichtigen sind, laut den Wissenschaftlern, dann Makrophagen. Diese wiederum sondern Galectin-3 ab, das an den Insulinrezeptor der Zelle bindet, so dem Insulin den Weg versperrt und in der Folge zur Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes führen kann.

Laut den Aussagen der Beteiligten deuten diese Ergebnisse an, dass die Hemmung von Galectin-3 beim Menschen eine wirksame Therapie gegen Typ-2-Diabetes sein könnte. Aber auch bei anderen Erkrankungen wie der Behandlung der Fettleber-Hepatitis könnte es Erfolg versprechend sein, das Protein auszuschalten. Die Studienergebnisse müssen allerdings erst noch weiter überprüft werden.

Quellen:

Pingping, L. et al.: Hematopoietic-derived galectin-3 causes cellular and systemic insulin resistance. In: Cell. 2016, 167(4):973. doi: 10.1016/j.cell.2016.10.025 

ScienceDaily: Insulin resistance reversed by removal of protein. Artikel vom 03. November 2016 


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