Typ-1-Diabetes

Aus Alpha mach Beta

09. Dez 2016

Ein Malaria-Wirkstoff ist in der Lage, Alpha-Zellen in der Bauchspeicheldrüse zu insulinproduzierenden Beta-Zellen umzuwandeln. Dies könnte ein neuer Ansatz sein, den Beta-Zell-Verlust bei Typ-1-Diabetes auszugleichen. Eine Arbeitsgruppe unter österreichischer Leitung veröffentlichte die Daten Anfang Dezember im Fachjournal ‘Cell’.

Aus Alpha mach Beta

© mycteria - Fotolia.com

In den Langerhans’schen Inseln der Bauchspeicheldrüse befinden sich zwei Zelltypen, Alpha- und Beta-Zellen, die maßgeblich den Zuckerstoffwechsel kontrollieren. Sinkt der Blutzuckerspiegel, geben die Alpha-Zellen das Hormon Glukagon in die Blutbahn ab. Dieses bewirkt in der Leber einen Abbau der Speicherform von Glukose, des Glykogens. Glukose wird freigesetzt und der Blutzuckerspiegel steigt an.
Insulin ist der Gegenspieler des Glukagons: bei steigendem Blutzuckerspiegel, also zum Beispiel nach dem Essen, schütten die Beta-Zellen das Hormon Insulin aus. Dieses öffnet die Körperzellen für die Glukose, die dort als Brennstoff benötigt wird. In der Folge sinkt der Blutzuckerspiegel.

Bei Typ-1-Diabetes zerstört das Immunsystem in einer Autoimmunreaktion die körpereigenen Betazellen, so dass kein Insulin mehr produziert werden kann. Seit Jahren suchen Wissenschaftler nach Möglichkeiten, Betazellen zu regenerieren. Wenn es gelänge, andere Körperzellen zur Insulinproduktion zu bewegen, könnte dies der Durchbruch in der Behandlung des Typ-1-Diabetes sein.

Frühere Studien zeigten bereits, dass Alpha-Zellen durch Umwandlung ihres genetischen Programms den Verlust von Betazellen ausgleichen können. Der Transkriptionsfaktor arx spielt dabei eine zentrale Rolle. Er dient als eine Art genetischer Schalter und kontrolliert die Aktivität anderer Gene, die für die Funktion der Alpha-Zellen verantwortlich sind.

An isolierten Alpha-Zelllinien testete das Forscherteam nun eine ganze Reihe von Wirkstoffen zugelassener Medikamente auf die Fähigkeit, arx auszuschalten und damit Glukagon-produzierende Alpha- in Insulin-produzierende Beta-Zellen umzuwandeln. Sie wurden fündig bei dem Wirkstoff Artemisinin, der gegen Malaria eingesetzt wird. Artemisinin setzt eine Signalkaskade in Gang, die schließlich zur Abschaltung von arx führt. Es zeigte seine Fähigkeiten nicht nur in Zellkultur, sondern konnte auch in diabetischen Modellorganismen wie Fischen, Ratten und Mäusen die Betazellmasse erhöhen und durch Insulinausschüttung den Blutzuckerspiegel regulieren.

Die Forscher sind zuversichtlich, dass sich die Ergebnisse auf den Menschen übertragen lassen, da sich diese molekularen Vorgänge bei allen Wirbeltieren stark ähneln. Bei Menschen mit Typ-1-Diabetes liegt es jedoch nahe, dass auch neu entstehende Beta-Zellen durch das körpereigene Immunsystem bekämpft werden. Hier müssen noch Schutzmechanismen gefunden werden. Auch die Langzeitwirkung einer Therapie mit Artemisinin muss sich noch als sicher und verträglich erweisen.


Quellen:

Li, J. et al.: Artemisinins Target GABAA Receptor Signaling and Impair α Cell Identity. In:
Cell, 2016. pii: S0092-8674(16)31531-8. doi: 10.1016/j.cell.2016.11.010. [Epub ahead of print]

DocCheck News: Typ-1-Diabetes: Make Betazellen great again. 07.12.2016


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