Weiße Blutzellen fördern Insulinresistenz

10. Aug 2012

Ein besonderer Typ von weißen Blutkörperchen, die Neutrophilen, sind maßgeblich an der Entstehung einer Insulinresistenz beteiligt. Zu diesem Ergebnis kommt eine aktuelle Studie von Wissenschaftlern der University of California, USA. Die Unempfindlichkeit gegenüber Insulin stellt oft den Vorläufer einer Typ-2-Diabetes-Erkrankung dar. Durch Blockade eines von diesen Blutzellen ausgeschütteten Enzyms könnte ein neuer Therapieansatz gegen Typ-2-Diabetes entwickelt werden.

Neutrophile Granulozyten

Foto: Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie

Die Neutrophilen bilden die zahlenmäßig größte Gruppe der weißen Blutzellen und sie werden bei Entzündungsherden im Körper vermehrt ausgeschüttet. Sie halten chronische Entzündungen, wie sie auch im Fettgewebe adipöser Menschen vorliegen, am Laufen und verschlimmern diese durch angelockte Fresszellen (Makrophagen), wie die Arbeit der US-Forscher jetzt zeigt. Derartige Entzündungen gelten derzeit als Hauptursache für eine systemische Insulinresistenz.

Was passiert im Detail? Die US-Forscher untersuchten die Effekte der Neutrophilen an Leber- und Fettzellen der Maus und des Menschen sowie anhand spezieller Mausmodelle. Dabei zeigte sich, dass die weißen Blutzellen ein Enzym, die neutrophile Elastase (NE) ausschütten. Das NE veranlasst wiederum indirekt Makrophagen, entzündungsfördernde Botenstoffe wie Zytokine auszuschütten. Diese verschlimmern ihrerseits lokale Entzündungen. Die neutrophile Elastase spaltet aber auch ein Schlüsselprotein in der Insulinsignalkette in Leberzellen, wodurch sich eine zelluläre Unempfindlichkeit gegenüber Insulin anbahnt.

Was passiert, wenn die neutrophile Elastase blockiert wird? In einem durch fettreiche Kost übergewichtig gemachten Mausmodell gingen Entzündungen im Gewebe zurück. In der Folge nahm die Zahl der Neutrophilen und der Makrophagen im Fettgewebe ab, Glukosetoleranz und Insulinempfindlichkeit verbesserten sich.

Damit liegt der Gedanke an einen neuen Therapieansatz nahe. Wenn es gelänge, die NE auch in menschlichem Fett- und Lebergewebe zu hemmen, könnte man eine bereits bestehende Insulinresistenz möglicherweise wieder verbessern.

Quelle:
Talukdar, S. et al: Neutrophils mediate insulin resistance in mice fed a high-fat diet through secreted elastase. In: Nature Medicine (2012) doi: 10.1038/nm.2885

 


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