Grundlagenforschung

Stress und Typ-2-Diabetes: molekulare Zusammenhänge

15. Dez 2017

Ein Stressprotein im Muskelgewebe begünstigt auch Typ-2-Diabetes. Dies fand ein Münchner Forscherteam heraus und hofft nun auf einen neuen Ansatz zur Behandlung der Stoffwechselerkrankung. Die Ergebnisse sind nachzulesen im Fachjournal ‚Nature Communications‘.

Diabetes und Stress - molekulare Zusammenhänge © Jean Kobben - Fotolia

© Jean Kobben - Fotolia

Das Stress-Protein FKBP51 steht mit psychischen Erkrankungen wie Depressionen und Angststörungen in Zusammenhang, soviel war dem Münchner Wissenschaftlerteam bekannt. Nun gewannen sie neue Erkenntnisse über die Rolle dieses Proteins hinzu. Sie fanden heraus, dass es im Körper ein Bindeglied zwischen dem Stress-Regulationssystem und Stoffwechsel-Vorgängen darstellt.

Stress für den Körper durch ungesunde Ernährung

Erhöhte Kalorienzufuhr durch fettreiche, ungesunde Ernährung bedeutet Stress für den Körper. Als Reaktion darauf wird das Protein FKBP51 vermehrt im Muskelgewebe gebildet. Über eine Signalkette sorgt es dafür, dass weniger Glukose von den Zellen aufgenommen werden kann – es begünstigt also die Entstehung einer Insulinresistenz. Langfristig kann sich daraus Diabetes vom Typ-2 entwickeln. 

Die Forscher haben bereits Moleküle entwickelt, die das Protein FKBP51 hemmen. Blockierten sie damit im Tiermodell die vermehrte Bildung von FKBP51 im Muskelgewebe, verlief der Zuckerstoffwechsel weiterhin normal – Fettleibigkeit und Diabetes wurden im Keim erstickt. 

Ansatzpunkt für neue Medikamente?

Diese Erkenntnisse liefern neue Ansätze für die Behandlung von Übergewicht und Typ-2-Diabetes, so die Autoren. Ihr Ziel ist nun, die hemmenden Moleküle zu Medikamenten weiterzuentwickeln, die dann ihren Weg in die klinische Entwicklung nehmen sollen. Bis ein fertiges Medikament verfügbar ist, könnten jedoch noch mehrere Jahre vergehen.

Der lange Weg vom Wirkstoffkandidaten bis hin zum fertigen Medikament – lesen Sie mehr dazu im Kapitel Wirkstoffforschung.

Quellen:

Balsevich, G. et al.: Stress-responsive FKBP51 regulates AKT2-AS160 signaling and metabolic function. In: Nat Commun. 2017 Nov 23;8(1):1725. doi: 10.1038/s41467-017-01783-y.

Max-Planck-Institut für Psychiatrie: Anti-Stress-Wirkstoff reduziert Fettleibigkeit und Diabetes. Pressemitteilung vom 11.12.2017 (letzter Abruf: 14. Dezember 2017)


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