Metabolisches Syndrom: Risikofaktoren

Der Mix aus Bluthochdruck und Stoffwechselstörung entwickelt sich – einfach gesagt – auf einem gemeinsamen Boden von genetischer Veranlagung, gesundheitsgefährdendem Lebensstil und Ernährungsgewohnheiten sowie krankmachenden psychosozialen Bedingungen.

Es gibt – wie man inzwischen weiß – eine genetische Disposition sowohl für Übergewicht als auch für Fettstoffwechselstörungen (schätzungsweise drei Prozent aller Fälle). So existieren Gene, die das Gewicht eines Menschen zusätzlich zu vorliegender ungesunder Lebensführung und Ernährungsgewohnheiten beeinflussen, indem sie sein Sättigungsgefühl steuern. Auch bei Bluthochdruck können Gene eine Rolle spielen.

Insgesamt begünstigen also eine ganze Reihe von Faktoren das Entstehen eines metabolischen Syndroms: Bewegungsmangel, erhöhter Alkohol- und Kochsalzkonsum, zu fett- und cholesterinhaltige Nahrung, Stress über längere Zeit und Rauchen, eine ausgeprägte Schilddrüsenunterfunktion und eben die Gene. Auch einige Medikamente wie Antidepressiva und Kortikosteroide können ein metabolisches Syndrom fördern.

Besonders wichtig sind folgende Faktoren:

Übergewicht – Tückisches Fettgewebe im Bauchraum

Hamburger und dicker Bauch als Folge
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Fettleibigkeit ist ein wesentlicher Risikofaktor für das metabolische Syndrom. Besonders gefährlich ist das Fettgewebe im Bauchraum, das sogenannte viszerale Fettgewebe. Es stellt ein eigenes endokrines Organ dar, das eine Vielzahl verschiedener Stoffe, zum Beispiel Entzündungsstoffe und Hormone, produziert. Vor allem die Gruppe der Adipokine, zu denen einige Hormone und Signal- und Botenstoffe zählen, erfüllt wichtige Aufgaben im Fettstoffwechsel: Diese in den Fettzellen vorhandenen Botenstoffe dienen insbesondere der Kommunikation mit anderen Organen wie dem Gehirn, der Leber, der Muskulatur oder der Bauchspeicheldrüse. Sie sind in normalen Mengen sehr wichtig. Werden sie aber, wie das bei bauchbetontem Übergewicht der Fall ist, in höheren Konzentrationen von den Fettzellen produziert, sind viele von ihnen schädlich.

Derzeit wird auch diskutiert, ob bei bauchbetontem Übergewicht Fresszellen (Makrophagen) von den Fettzellen angelockt werden, in das Fettgewebe einwandern und dort eine chronische Entzündung herbeiführen. Die vom Fettgewebe im Überschuss freigesetzten Stoffe können eine bereits mehr oder weniger ausgeprägt vorhandene Insulinresistenz von Fett- und Muskelzellen verstärken und die Entwicklung eines metabolischen Syndroms begünstigen.

Auch das Fettgewebe selbst reagiert „im aufgeblähten Zustand“ schwächer auf  Insulinsignale. Dadurch werden vermehrt freie Fettsäuren aus dem Fettgewebe freigesetzt (Lipolyse). Diese gelangen über die Pfortader zur Leber und lagern sich in den Leberzellen ein, wo sie Zellschädigungen und entzündliche Prozesse initiieren. Die Leberzellen werden dadurch ebenfalls unempfindlicher für Insulin. Bei abgeschwächter Insulinwirkung produziert die Leber mehr Glukose und gibt sie ins Blut ab. Der Blutzucker-Wert steigt.
 

Fettverteilung: Apfeltyp mehr gefährdet als Birnentyp

Übergewicht und Adipositas werden durch den Body-Mass-Index (BMI) beschrieben. Der BMI berechnet sich aus dem Körpergewicht geteilt durch die Körpergröße im Quadrat. Ein BMI von 25 entspricht Übergewicht, BMI von 25 bis zu einem BMI von 29,9 wird als Präadipositas bezeichnet, bei einem BMI von 30 beginnt Adipositas vom Grad I.

Während man früher dachte, dass der Body-Mass-Index (BMI) ein erhöhtes Risiko für Diabetes und Herzgefäßerkrankungen angeben würde, gilt inzwischen als sicher, dass es hierfür aussagekräftigere Größen gibt. Insbesondere wichtig für das kardiovaskuläre Risiko sind neben dem reinen Übergewicht das Fettverteilungsmuster und hier insbesondere die Fettansammlung am Bauch (viszerales Fett). Der Taillenumfang gilt als Maß für die Masse an viszeralem Fett. Er wird in Atemmittellage beim stehenden Patienten zwischen Rippenunterrand und Beckenkamm horizontal gemessen. Von zentraler Adipositas wird bei Frauen bei einem Taillenumfang von 88 Zentimetern und mehr gesprochen. Bei Männern liegt der kritische Taillenumfang bei 102 Zentimetern und mehr.

GUT ZU WISSEN

Entscheidend für die Einschätzung des Fettgewebes am bzw. im Bauch ist der Taillen-Hüft-Quotient.

In Deutschland überschreiten etwa 30 bis 40 Prozent der Bevölkerung die Risikoschwelle von 102 cm Taillenumfang bei Männern bzw. 88 cm bei Frauen. Noch genauer ist der Taille-Hüft-Quotient. Dieser Quotient gibt das Verhältnis von Bauch- zu Hüftumfang an, wobei die Taille in Nabelhöhe und die Hüfte an der breitesten Stelle gemessen wird. Dieses Verhältnis soll bei Männern kleiner als 1,0 und bei Frauen kleiner als 0,85 sein. Bei hohem Taillenumfang oder einem Taillen-Hüft-Verhältnis von > 1 spricht man umgangssprachlich von einem „Apfeltyp“ der Bauchform. Dabei gibt es deutliche Unterschiede zwischen typisch männlichen und typisch weiblichen Bauchformen. Der Apfeltyp birgt ein höheres Risiko, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu erkranken (s. a. Diagnose).
 

Blutzucker: Erhöhte Nüchternblutzucker-Werte fördern Entzündungen

Blutzuckermessung Fingerspitze
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Der Grenzwert für einen erhöhten Nüchternblutzucker betrug früher 110 mg/dl. Laut neuerer AHA/NHLBI-Definition wird er jetzt mit 100 mg/dl im kapillaren Venenblut angegeben. Eine große Bevölkerungsstudie des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung (DIfE) hat bestätigt, dass das Risiko an Typ-2-Diabetes zu erkranken, bereits bei noch als normal geltenden Nüchternblutzucker-Werten um 100 mg/dl ansteigt.

Erhöhte Zuckermengen im Blut setzen in vielerlei Hinsicht einen verhängnisvollen Prozess in Gang. Sie begünstigen arteriosklerotische Ablagerungen in den Blutgefäßen: Glukose reagiert mit Eiweißmolekülen zu so genannten AGEs (advanced glycation end products). Die AGEs fördern ihrerseits auf vielfältige Weise lokale Entzündungen in der Blutgefäßwand. Andererseits hemmen erhöhte Blutzuckermengen die Produktion von Stoffen, die anti-entzündliche und gefäßerweiternde Eigenschaften haben, wie z.B. Stickstoffmonoxyd (NO). Stattdessen werden durch den Zuckereinfluss in großen Mengen Arteriosklerose begünstigende Sauerstoffradikale hergestellt. Liegt erst einmal eine Entzündung in der Blutgefäßwand vor, lagern sich dort Cholesterinpartikel ab. Die „Müllhalde“ ist erst klein, wächst aber beständig. Je größer diese Ablagerungen werden, desto stärker verengen sie langfristig das Blutgefäß.
 

Erhöhter Blutdruck

Blutdruckmessung
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Ein erhöhter Blutdruck korreliert eng mit der Insulinresistenz und mit Faktoren des metabolischen Syndroms. Der Grenzwert, ab dem man von erhöhtem Blutdruck spricht, liegt bei 130/85 mmHg. Immer mehr zeigt sich allerdings, dass bereits Blutzucker-Werte zwischen 100 mg/dl und 125 mg/dl ernster genommen werden sollten als bislang üblich. Inzwischen ist aus Studien (z.B. Framingham-Studie) bekannt, dass schon diese leicht erhöhten Werte die Blutgefäße etwa in den Nieren oder Augen schädigen können. Unabhängig von anderen Risikofaktoren ist bei diesen Werten das Risiko für ernsthaften Bluthochdruck, Arteriosklerose, Schlaganfall und Herzinfarkt erhöht, etwa zwei Drittel dieser Risikogruppe  entwickeln im Laufe von vier Jahren ernsthaften Bluthochdruck. Die SEARCH-Health Studie hatte ergeben, dass schon bei leicht erhöhten Blutdruckwerten die geistige Leistungsfähigkeit vermindert ist.
 

Blutfett-Werte – Zu hohes LDL und zu niedriges HDL bergen Risiken

Pommes frites
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Von entscheidender Bedeutung beim Fettstoffwechsel sind die Werte für LDL-Cholesterin, für HDL-Cholesterin und für die Triglyzeride. Das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen steigt bereits ab erhöhten Triglyzeridkonzentrationen um 150 mg/dl. Für das HDL-Cholesterin gelten für Männer und Frauen unterschiedliche Richtwerte. Als günstig gelten für das Gesamtcholesterin Werte <200 mg/dl ,für de LDL-Wert <130 mg/dl und für den HDL-Wert >40 mg/dl bei Männern und >50 mg/dl bei Frauen. Die allgemeine Tendenz geht dahin, noch niedrigere LDL-Werte anzustreben (für Diabetiker gilt LDL <70 mg/dl).

Freie Fettsäuren im Blut stören den Glukosestoffwechsel. Sie beeinträchtigen die Insulinwirkung am Muskel, verstärken eine bereits bestehende Insulinresistenz und erhöhen den Insulinbedarf weiter. Das wiederum fördert Glukosetoleranzstörung und Diabetes.

Zusätzlich treten vermehrt VLDL (very light density lipoproteins) im Blut auf, die aufgrund einer gesteigerten Fettsäurebildung durch die Leber entstehen. Auch Stresshormone wie endogenes Kortison können die Freisetzung freier Fettsäuren begünstigen und damit sekundär Insulinresistenz verstärken.
 

Schlafmangel und Schlafstörungen verringern Insulinsensitivität

gestörte Nachtruhe
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Große epidemiologische Studien konnten bereits vor Jahren einen Zusammenhang zeigen zwischen Schlafdauer bzw. Schlafqualität und dem Risiko Typ-2-Diabetes  und Adipositas zu entwickeln. Bereits kurzfristiger Schlafmangel vermindert die Insulinsensitivität, verstärkt das Hungergefühl und reduziert das spontane Bewegungsverhalten.
 

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Quellen

  • Internisten im Netz (Hrsg.: Berufsverband Deutscher Internisten e.V.): Metabolisches Syndrom – Ursachen & Risikofaktoren (Letzter Abruf: 04.04.2018)
  • Topolak, H.: Update: das Metabolische Syndrom. In: Journal für Kardiologie, 2008, 15 (7-8): 243-246
  • Moltz, L.: Metabolisches Syndrom verstehen, erkennen und behandeln. In: gynäkologie geburtshilfe, 2010, 3 (3): 31-34
  • Schulze, M. et al.: Das Risiko für Typ-2-Diabetes steigt bereits im Normalbereich des Nüchtern-Blutzuckers. In: Diabet. Med., 2010, 27, 473-476
  • Deutsche Adipositas Gesellschaft: S3-Leitlinie Prävention und Therapie der Adipositas, Version 2.0 (April 2014), AWMF Register Nr. 050/001
  • Schmid, S. et al.: Schlechter Schlaf als Risikofaktor für das metabolische Syndrom. In: Der Internist, 2011/4
  • Lindgren, C.M. et al.: Genome-Wide Association Scan Meta-Analysis Identifies Three Loci Influencing Adiposity and Fat Distribution. In: PLoS Genet, 2009, 5(6): e1000508. doi:10.1371/journal.pgen.1000508
  • Raffaitin, C. et al.: Metabolic syndrome and cognitive decline in French elders. The Three-City Study. In: Neurology, 2011, 76: 518-525
  • Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG), Praxisempfehlung: Adipositas und Diabetes mellitus. In: Diabetologie, 2017, 12, Suppl 2: 157-163 (pdf) (Letzter Abruf 04.04.2018)
  • Rost, S. et al.: New indexes of body fat distribution and sex-specific risk of total and cause-specific mortality: a prospective cohort study. In: BMC Public Health, 2018;18(1):427. doi: 10.1186/s12889-018-5350-8.

Letzte Aktualisierung

04. April 2018

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